Заметила очень четкую тенденцию к увеличения количества обращений по поводу высокого уровня тревожности, депрессии и сопутствующих после перенесённого вируса. Да что уж там, сама за собой отмечаю существенные эмоциональные провалы, с чем упорно борюсь при помощи фармацевтики и психотерапии. И набрела на статью, по моему мнению, весьма интересную.
🔔Нет официальных протоколов лечения постковидного синдрома.
Кто что сумел найти, и получить устойчивые результаты в клинической практике.
На ютьюбе о постковидном энцефалите подробно рассказывает профессор Воробьёв. О воспалении, связанном с тромбозом и поражением сосудов мозга.
Хочу сказать о другой (если она другая) составляющей постковидного синдрома.
Информация от практикующего врача невролога-иммунолога, главы клиники.
Нет прямого заражения нервной системы вирусом, а есть гиперактивация клеток иммунной системы в мозге – микроглии (это макрофаги мозга и нервной системы).
Вот эти на рисунке волосатики – в норме они лохматые, медленно перемещаются и ощупывают нейроны, пальпируют их своими отростками на предмет всё ли хорошо. Когда они подбирают свои щупальца, то дело к войне.
Активированная микроглия выделяет боевые молекулы, которые могут повреждать нейроны, разрушать синапсы (это такие тамбуры между нейронами, в них происходит передача нервного сигнала).
Как и макрофаги, активированная микроглия может сильно перестараться, учёные окрашивали нейроны и микроглию в разные цвета и им удалось сфотографировать куски синапса в брюшке у микроглии, таким образом стало понятно, что синапсы не «сами исчезли», а их фагоцитировали, т.е. скушали. Вот такой триллер.
Понятно что нарушает нервную передачу, откуда симптомы зависания. В результате появляются депрессия, нарушение сна (выпадение фазы глубокого сна и растягивание фазы быстрого), бессонница, усталость и обострения эндогенных психических заболеваний (выход из ремиссий).
Теперь про что делать.
Нужно запереть гематоэнцефалический барьер (пропускной пункт между кровью и мозгом).
Для этого хорошо подходят антигистаминные препараты первого поколения (именно эти древние) – старый добрый супрастин. На ночь от этой бессонницы будет хорошо.
Ещё, ранее многажды упоминаемый NAC (N-ацетилцистеин), но доза нужна 1800 мг в сутки. Он испытывался с экспериментальным энцефаломиелитом в дозе даже 4 г и даже внутривенно, и хорошо переносился. (По NAC и ГЭБ немного глянула исследования: 1, 2).
Для консультации с врачом: в тяжёлых случаях постковидного синдрома с этим применяют низкие дозы метилпреднизолона в течение 2-3 недель – 1 таблетка, потом полтаблетки.
И от меня – в том же исследовании о NAC упомянут гесперидин (2) (из прошлого поста) – также как способствующий защите и поддержанию целостности гематоэнцефалического барьера. И здесь он оказался полезен.
ВАЖНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ: в этот период не принимаем ноотропы, они в этой ситуации могут содействовать гиперактивации микроглии.
\\\На этом пункте я сильно застряла, т.к. в международной классификации у них нет отдельного класса, чтобы дать список, есть вещества с ноотропными свойствами. Просто даю ссылку на Википедию.
Обратите внимание: среди ноотропов кофеин, никотин, алкоголь, глицин, винпоцетин, гинкго, бакопа, фенибут, DMAE, холин, готу кола, ацетил-l-карнитин, DLPA, 5-htp, l-тианин, пирацетам, церебролизин и пр.
В англоязычных списках можно найти вообще всё, включая виноградный сок и сам NAC))
Так что просто в этот период не лезем стимулировать мозговую деятельность, вот что хотел сказать автор.
https://www.facebook.com/groups/navigator.in/permalink/1429330567237460/
