Dziennik _VOOD_, 05 lip 17

https://goo.gl/eSDUvj  

Insulinooporność, jej patogeneza nie ma nic wspólnego z tłuszczem. To co opisałeś to stan patologiczny jaki występuje, już przy rozchwianej cukrzycy, braku insuliny (insulinozależność), i nadmiarze insuliny - słabej jej czułości (insulinooporność). Ciągły wzrost insuliny to problem glukozy, ciągłe żarcie cukrów rafinowanych np. prowadzi do uszkodzenia bądź obumarć komórek beta trzustki. Przypadek, przestawiony przez Ciebie jest związany już z rozhuśtaną cukrzycą. Przy niedoborze oddziaływania insuliny pogłębione zostają procesy kataboliczne (spalanie w cyklu Krebsa) na rzecz anabolicznych (cykl pentazowy i produkcja NADPH2), co prowadzi m.in. do rozkładu tkanki tłuszczowej z wytwarzaniem ciał ketonowych. Wpływają one na metabolizm glukozy, hamując jej wchłanianie do komórek. Sens takiego działania związany jest po prostu z fizjologicznym oszczędzaniem tego paliwa w okresie głodu. Ketony są wtedy zużywane jako paliwo, zaś glukoza nie może dostać się do komórek, co ostatecznie powoduje, że jej poziom we krwi rośnie. Brak glukozy w komórkach skutkuje wysokim poziomem kwasów ketonowych w rozchwianej cukrzycy, prowadząc do stopniowego wyczerpania rezerw alkalicznej tkanki i rozwinięcia się kwasicy ketonowej. Oczywiście może zaistnieć jeszcze inny stan, w którym spożycie węglowodanów jest normalne a ilość tłuszczu zbyt duża. Często ma to miejsce u ludzi chudych, w których dominują procesy kataboliczne. Mogliby spokojnie zrobić zapas gdyż mają dużo acetylo CoA i glukozy do produkcji NADH2 ale tak nie robią. Cykl pentozowy nie jest uruchamiany, zatem synteza kw. Tłuszczowych nie nastęuje. Obecność ciał ketonowych u takiego człeka może prowadzić to tymczasowego przychamowania wchłaniania glukozy z krwi do komórek i pojawia nagle wahanie poziomu cukru we krwi. Gdy ciała te zostaną zużyte, glukoza z powrotem wchłania się do krwi, co powoduje normalizację samoistną poziomu cukru.